吸食海洛因过量中毒损害神经系统

吸食海洛因患者，男，27岁，意识障碍、不语伴大便失禁40多天，加重伴四肢不自主抖动1周入院。

40天前前患者在外大量饮酒，并吸食海洛因后昏迷，送当地医院查体：双瞳针尖样瞳孔，左侧肢体活动减少，深昏迷状，由于家属隐瞒吸毒情况，当地医院按照急性酒精中毒给予盐酸纳洛酮治疗后意识无好转，血氧饱和度在80%左右，双肺大量湿啰音，可闻及大量弥漫性水泡音，经治疗后神志清楚，可言语，但是较正常时减少，语调较低，可经家属搀扶行走，但一直存在左侧肢体较右侧活动减少，同时存在二便失禁。1周前时有打呵欠，全身多汗，新发四肢抖动，发作时口唇紧闭，双眼乱动，无口吐白沫及肢体抽搐。抖动结束后全身大汗，缄默不语。家属诉既往有经鼻吸食海洛因情况，无皮肤注射毒品情况。

神经系统查体：意识模糊，表情淡漠问，不语（谈及伤心事时有情感反应，但仍不语），右侧鼻唇沟稍浅，四肢肌张力稍增强，痛刺觉检查时左侧肢体较右侧肢体活动减少，可见左下肢不自主运动，左侧腕关节过屈位（屈肌张力增高），右侧肱二头肌反射、桡骨膜反射亢进，右侧膝反射亢进，右侧踝阵挛阳性，左侧膝反射活跃，左侧夏达克征阳性。入院时查头颅提示：双侧大脑普遍呈长T2、T1信号。提示大脑白质广泛变性水肿，考虑中毒或脑炎。

入院诊断海洛因中毒性脑病。给予高压氧舱治疗、针灸、肢体低频脉冲电治疗、慢性小脑电刺激；胞磷胆碱钠注射液、神经营养药物单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液、抗感染、谷红注射液及一般支持治疗。

治疗30天后复查头颅MRI提示：双侧大脑白质、胼胝体普遍呈长T1、T2信号，增强扫描未见强化。提示大脑白质广泛变性水肿，考虑中毒或脑炎，与入院时头颅MRI检查结果比较病灶范围减少。第35天后患者神志清楚，交谈切题，可进行简单对话，但进一步沟通时不再言语，可经家属搀扶行走，仍有左侧肢体较右侧肢体活动减少，其余神经系统检查较入院时无明显改变，家属要求出院，予带药出院。

目前毒品滥用形式来看海洛因依然是我国主要毒品之一。海洛因主要成分为二乙酰吗啡和吗啡，在体内代谢快，可经胃肠道及鼻黏膜吸收，特别是经鼻黏膜吸收的途径为经鼻烫吸海洛因，某些毒素未经血液而直接经鼻黏膜及嗅丝作用于神经组织，不用通过血脑屏障直接对大脑产生作用，引起自身变态反应，静脉注射者毒品中的毒素与血液中的受体蛋白结合产生性质活泼的氮自由基反应和脂质过氧反应，这些反应的病理导致加剧脑损害。该患者为海洛因所致的中枢神经系统损害而非典型的戒断反应（血压和脉搏改变、流涕、震颤、失眠、腹泻、肌肉疼痛、疲乏、发冷、发热、渴求药物等）。患者神经系统损害为大脑皮层高级功能的损害、皮质脊髓束的损害及皮质脑干束的损害，表现为精神症状、肢体瘫痪、中枢性面瘫。持续使用或一次性大剂量使用海洛因能引起神经系统的急慢性损害，以脑损伤多见，其次为神经传导通路损伤，偶见脊髓损伤。头颅MRI具有诊断性的特征为病变部位在脑白质，包括大脑、小脑的白质及脑干，基底节传导束和胼胝体广泛受累。

本例患者头颅MRI印证，出现了以上损害特点。海洛因引起脑损伤在临床上主要表现为急性海洛因中毒性脑病、急性海洛因中毒后迟发性脑病、慢性海洛因中毒性脑病及海洛因海绵状白质脑病，后三种脑病因临床和影像的一致性实质为一种脑病；也可表现为癫痫发作或类帕金森综合征。李晓裔对海洛因依赖者神经电生理测定的结果显示海洛因依赖者神经系统运动、感觉及自主神经传导通路均受到广泛损害。该例患者既有运动系统损害体征，也有大、小便失禁等自主神经功能损害的体征，与上述研究相符。

通过本例患者的报告不难看出，诊断该病可通过详细的病史询问、查体及重要的头颅MRI检查可帮助诊断。总结该患者治疗计划，并未应用激素，而刘天明报道的海洛因中毒性神经系统损害21例患者应用糖皮质激素治疗后病人症状体征有所改善，提示对于海洛因中毒性神经系统损害在采取综合治疗措施同时大量激素治疗，效果理想。本次患者诊治经验与上述诊疗不同，亦有较好的疗效，或可为该病诊治提供又一参考，但因病例数较少尚需要进一步研究证实。